Introdução
O exercício regular promove remodelamento estrutural, funcional e elétrico do coração, fenômeno conhecido como "coração de atleta" (athlete's heart), sendo os esportes de endurance intensos associados ao maior grau de remodelamento. Entretanto, os extremos desse remodelamento podem se associar a efeitos adversos incomuns: a fibrilação atrial (FA) é mais comum entre atletas de endurance, e há especulação de que outras arritmias também sejam mais prevalentes. Ainda não está determinado se essa susceptibilidade arrítmica resulta do remodelamento extremo induzido pelo exercício, de predisposição genética ou de outros fatores. O sexo pode ser a maior influência sobre a resposta cardíaca ao exercício, mas há pouquíssima pesquisa sobre as diferenças entre o coração de atletas homens e mulheres.
Os autores destacam que, embora atletas apresentem, em média, excelentes desfechos de saúde e sobrevida, a medicina de precisão busca identificar a minoria que pode estar sob risco de eventos cardíacos graves. O artigo discute se o remodelamento induzido pelo exercício é uma condição pró-arrítmica, explora a hipótese de que a sobreposição entre remodelamento fisiológico e patológico decorra de predisposição genética e interações gene-ambiente, e aborda a lacuna de conhecimento sobre o coração da atleta mulher.
Métodos
Este é um artigo de revisão narrativa no formato JACC Focus Seminar (parte 4 de uma série de 4), sem descrição de método sistemático de busca ou de graduação formal de evidências. Os autores organizam o texto em torno de dilemas clínicos recorrentes na cardiologia do esporte — "este coração é grande demais ou lento demais?" — e revisam a literatura sobre remodelamento cardíaco induzido por exercício, arritmias, genética e diferenças sexuais.
Resultados
Fisiologia e limites do remodelamento. O remodelamento do atleta é acompanhado de melhora da função lusitrópica e contrátil, permitindo encher e ejetar volumes maiores durante o exercício; como a frequência cardíaca máxima é semelhante à de não atletas, o maior débito cardíaco do atleta decorre inteiramente do maior volume sistólico. O modelo ortodoxo remonta a Morganroth et al. (1975), que descreveram alterações elétricas, estruturais e funcionais conforme o tipo de treinamento (endurance vs. força). O texto enfatiza que o remodelamento parece mais influenciado pela carga total de exercício (intensidade × tempo, quantificada por equivalentes metabólicos) do que pela modalidade — "o coração não vê que tênis você está usando, mas sente os efeitos".
Existe remodelamento "demais"? Nos atletas de endurance de elite podem ser encontradas medidas extremas, como volumes telediastólicos do VE excedendo 140 mL/m² ou frequências cardíacas de repouso <30 bpm; se esses fenótipos significam susceptibilidade a doença futura é uma questão em aberto que exige estudos longitudinais. Quanto ao descondicionamento, uma revisão citada observou que o remodelamento do VE regride em semanas de destreinamento forçado, mas o retorno a dimensões normais pode não ocorrer "mesmo após décadas de treinamento" — formulação literal da fonte, cuja referência temporal é ambígua —, e a regressão do VD parece mais lenta que a do VE (síntese da revisão narrativa de Petek et al.); em estudo distinto citado pelo artigo, Pelliccia et al. avaliaram atletas de endurance de elite mais de uma década após a aposentadoria esportiva e documentaram dilatação cardíaca persistente, em alguns casos profunda. A persistência de dilatação levanta a hipótese de expansão da matriz extracelular como possível explicação para o aumento de algumas arritmias, embora os autores afirmem que "a base de evidência atual é insuficiente para conclusões sólidas". O interesse pelo remodelamento reverso vem da hipótese de que o remodelamento fisiológico regridiria com o destreinamento enquanto a hipertrofia patológica persistiria — teoria que, embora lógica, segundo o artigo nunca havia sido testada; há relatos de atletas em cuja cardiopatia hereditária pareceu resolver com o destreinamento, mas deve-se ter cautela ao considerar o destreinamento como teste diagnóstico.
Sobreposição com cardiomiopatias. Embora a distinção entre coração de atleta e cardiomiopatia hipertrófica (CMH) possa ser um dilema diagnóstico, aumentos significativos de espessura de parede não são característica proeminente do coração de atleta; inversão de onda T (TWI) inferolateral profunda no ECG, achados característicos na ressonância cardíaca (CMR) e estudos genéticos usualmente ajudam a resolver a incerteza — e, em atletas de força, aumentos significativos de espessura de parede ou massa cardíaca devem levantar suspeita de patologia subjacente ou de uso de esteroides anabolizantes. Mais problemática, segundo o artigo, é a distinção entre o coração de atleta e as cardiomiopatias dilatada ou arritmogênica: aumento cardíaco profundo combinado a função sistólica baixo-normal ou discretamente reduzida de VE e VD não é infrequente em atletas de endurance de elite, o que levanta a hipótese de cardiomiopatia dilatada subjacente.
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