Introdução
Esta é a quinta publicação norte-americana de consenso de especialistas sobre o tema: os anais da Bethesda Conference foram publicados em 1985, 1994 e 2005, e o primeiro scientific statement conjunto AHA/ACC saiu em 2015. Esta atualização integra 40 anos de progresso científico e substitui conceitos considerados antiquados. O documento passa de um modelo paternalista de decisão para uma deliberação que oferece opções a clínicos e atletas, tendo a decisão compartilhada (shared decision-making, SDM) como princípio central do statement.
A motivação inclui novos dados de desfecho sugerindo que o risco durante a participação em esportes competitivos não é tão alto quanto se supunha para várias condições cardíacas, melhor compreensão do "coração de atleta" e maior rigor epidemiológico: estudos indicam que morte súbita inexplicada com autópsia negativa, e não a cardiomiopatia hipertrófica, é a causa mais comum de morte súbita cardíaca em atletas com menos de 35 anos; nos atletas masters, a doença isquêmica do coração permanece a causa mais comum.
Métodos
Trata-se de um scientific statement elaborado por um comitê de redação com 13 membros, presidido por Jonathan H. Kim, em nome de conselhos da AHA e do ACC, com extensa lista de colaboradores internacionais. O documento organiza-se em seções I a XI: classificação dos esportes, avaliação cardíaca pré-participação, aspectos éticos da elegibilidade, cardiomiopatias, miocardite/pericardite e condições adquiridas, cardiopatia congênita, aortopatias, arritmias e anormalidades de ECG, canalopatias, atletas masters e condições adicionais. Cada seção inclui uma tabela de considerações clínicas primárias para consulta rápida, com terminologia padronizada na Tabela 1 e destaques na Tabela 2. A classificação dos esportes foi reformulada: em vez de categorias discretas, os esportes passam a ser exibidos em um continuum de componentes fisiológicos de endurance e força (Figura 1), refletindo a migração do modelo prescritivo para o modelo de SDM. As recomendações usam formulações padronizadas em vez de classes de recomendação com níveis de evidência formais: na Tabela 1, can participate indica risco cardíaco mínimo e dispensa SDM; reasonable, reasonable to consider e can consider pressupõem SDM, com nível decrescente de evidência disponível; risks may outweigh benefits e risks likely outweigh benefits indicam risco ao menos moderadamente ou marcadamente elevado, respectivamente. A aplicação prática da SDM se organiza em três fases (Figura 2): avaliação clínica e manejo; educação do atleta e da família sobre riscos e benefícios conhecidos e desconhecidos, em paralelo à elicitação de valores, preferências e tolerância a risco, com participação de stakeholders; e a fase final de tomada de decisão e implementação.
Complementarmente, a Tabela 3 classifica os esportes pelo risco de trauma por colisão corporal, impacto corporal ou impacto de projétil, estratificando a conduta pelo regime antitrombótico: esportes com risco de trauma elevado e tipicamente proibitivo para atletas que requerem qualquer tipo de anticoagulação; esportes de risco intermediário, que demandam SDM; e esportes de baixo risco, permitidos independentemente de anticoagulação. O documento define anticoagulação plena como regime com varfarina ou inibidores diretos de trombina, e anticoagulação parcial como dupla antiagregação plaquetária; monoterapia com aspirina é tratada separadamente nas categorias de menor risco traumático.
Resultados
Avaliação pré-participação. A anamnese e o exame físico têm sensibilidade relativamente baixa (10%–20%) para detectar condições cardíacas silenciosas, mas identificam atletas sintomáticos e história familiar sugestiva. O ECG aumenta a sensibilidade do rastreamento para 94% na detecção de condições potencialmente fatais, ao custo de menor especificidade e mais avaliações secundárias; exige interpretação por clínicos treinados e acesso a cardiologia do esporte para minimizar danos de restrições desnecessárias. O ECG não detecta condições eletricamente silenciosas (origem anômala de coronária, aortopatias, valvopatias graves, arritmias adrenérgicas), e não há dados suficientes para recomendar imagem, teste ergométrico, monitorização ou teste genético como rastreamento em atletas assintomáticos.
Prevenção secundária. Nenhuma prevenção primária oferece proteção absoluta contra parada cardíaca súbita (SCA). Organizações que promovem esportes competitivos devem ter plano de ação de emergência (EAP) com reconhecimento imediato da SCA, RCP de alta qualidade, acesso rápido a DEA e transporte médico, com coordenador designado, treinamento da equipe e revisão ao menos anual com simulações.
Cardiomiopatias. Na HCM, atletas genótipo-positivo/fenótipo-negativo podem participar de esportes competitivos dado o baixo risco arrítmico; dados recentes (séries de atletas, comparações com aposentados e estudo prospectivo) sugerem risco cardíaco menor que o previamente hipotetizado. Para atletas com diagnóstico clínico de HCM (fenótipo presente), é razoável considerar a participação em esportes competitivos após avaliação especializada completa com SDM, na qual benefícios e riscos potenciais (incluindo morte súbita cardíaca) são discutidos. Na cardiomiopatia dilatada, é razoável considerar a participação competitiva, mas o efeito do exercício vigoroso na progressão e no risco de SCA é desconhecido; variantes LMNA ou genes associados a arritmias ventriculares exigem vigilância estreita, e atletas com FE <40% ou sintomas podem ter risco maior que assintomáticos com DCM e FE levemente reduzida. Na cardiomiopatia arritmogênica (ACM), esportes competitivos, sobretudo de endurance, aumentam o risco de SCA e aceleram a doença em ACM mediada por PKP2; em genótipo-positivo/fenótipo-negativo não há evidência de risco elevado de SCA, mas o exercício vigoroso é fator de conversão fenotípica na ACM mediada por PKP2 e possivelmente por TMEM43, exigindo imagem a cada 6–12 meses; na ACM não-PKP2 ou genótipo-negativa, a participação pode ser considerada de forma cuidadosamente individualizada; atletas com ACM-PKP2 devem ser avisados de que endurance competitiva provavelmente aumenta arritmias, choques de CDI e progressão estrutural, riscos que provavelmente superam benefícios. A hipertrabeculação ventricular esquerda (LVHT) deixou de ser considerada cardiomiopatia distinta. Na LVHT isolada (sem sintomas, história familiar de cardiomiopatia, ECG anormal, função sistólica do VE comprometida incompatível com remodelamento do exercício ou arritmias ventriculares complexas), o atleta pode participar; com LVHT superimposta, aplicam-se todas as considerações para DCM.
Miocardite, pericardite e COVID-19. Dados de ressonância magnética cardíaca em atletas com infecção por SARS-CoV-2 sugerem que a resolução da inflamação miocárdica, detectada inicialmente por CMR, pode ocorrer 4 a 6 semanas após o diagnóstico, o que modificou a abordagem da miocardite. Após vacinação contra SARS-CoV-2, efeitos tipo gripe são comuns e não exigem avaliação cardíaca antes da participação; sintomas cardiopulmonares agudos em até 1 semana pós-vacina exigem avaliação para miocardite associada à vacina. Realce tardio (LGE) isolado nos pontos de inserção do VD na CMR pode ser observado em atletas competitivos e não requer investigação adicional; fibrose em outros padrões exige estratificação de risco e SDM. Pericardite aguda é tratada com AINEs por 2–4 semanas e 3 meses de colchicina, evitando-se esteroides; pericardite ativa contraindica esporte competitivo pelo risco de exacerbar a resposta inflamatória.
Em infecções virais respiratórias agudas, incluindo SARS-CoV-2, atletas recuperados sem sintomas cardiopulmonares não devem fazer teste cardíaco antes da participação; com sintomas cardiopulmonares persistentes, deve-se realizar avaliação cardíaca para excluir envolvimento miocárdico. No COVID longo com sintomas cardiopulmonares, a avaliação cardíaca inicial também visa excluir miocardite, e o treinamento físico supervisionado deve integrar o plano de recuperação.
Na miocardite, independentemente da função do VE, o atleta não deve participar de esportes competitivos até que sintomas e inflamação ou edema ativos (sinal de T2 ou troponina elevada, ou ambos) tenham resolvido. Com função do VE reduzida ao diagnóstico, é razoável retomar a competição se todos os critérios forem atendidos: ≥3 meses sem sintomas, função sistólica do VE de volta à faixa normal, resolução de inflamação/edema por CMR (sinal de T2) ou biomarcadores séricos e ausência de arritmias clinicamente relevantes (incluindo formas ventriculares frequentes ou complexas repetitivas) no monitoramento ambulatorial de ECG e no teste de esforço. Com função do VE preservada, o retorno pode ser considerado 4 a 6 semanas após a resolução completa dos sintomas, exigindo resolução da inflamação por CMR/biomarcadores e ausência de arritmias clinicamente relevantes no Holter e no esforço. Assintomáticos com LGE persistente sugestivo de miocardite prévia podem continuar competindo se a função sistólica do VE estiver normal e sem arritmias clinicamente relevantes nos mesmos testes.
Na pericardite, é razoável retomar a competição quando não há sinais e sintomas de doença ativa (sem dor torácica, derrame pericárdico ou elevação de marcadores inflamatórios); na pericardite recorrente crônica ou com constrição pericárdica, os riscos podem superar os benefícios.
Valvopatias. Estenose aórtica sintomática (grave ou não) contraindica esporte competitivo e deve-se considerar intervenção valvar com SDM; na estenose aórtica grave assintomática, os riscos provavelmente superam benefícios, exceto esportes de força e endurance de baixa intensidade, e a intervenção valvar deve ser considerada com SDM. Na estenose aórtica moderada assintomática, a participação é considerada razoável com SDM quando o teste de estresse é normal. A participação é razoável na estenose mitral moderada assintomática com tolerância normal ao exercício; na estenose mitral grave assintomática, os riscos, incluindo provocação de arritmias atriais, podem superar benefícios; e na estenose mitral de qualquer gravidade com história de fibrilação atrial e anticoagulação obrigatória, esportes com colisão ou impacto têm riscos que provavelmente superam benefícios. Atletas assintomáticos com insuficiências mitral/aórtica moderadas podem competir se função sistólica do VE normal, dimensões compatíveis com remodelamento do exercício, sem hipertensão pulmonar e tolerância normal ao exercício. Na insuficiência aórtica grave ou insuficiência mitral grave assintomáticas, a participação é razoável sob os mesmos critérios (a IAo grave pode ser melhor tolerada ao exercício que a IM grave), com atenção às dimensões extremas: DSVE >50 mm ou DDVE >70 mm são pontos de corte relevantes; já a presença de disfunção sistólica sem aumento normal ao esforço, dimensões incompatíveis com remodelamento, hipertensão pulmonar ou arritmias ventriculares induzidas pelo exercício torna os riscos potencialmente maiores que os benefícios. Em 1309 atletas italianos sem valvopatia, 14% apresentavam diâmetro diastólico do VE ≥60 mm. Pontos de corte da população geral devem ser usados com cautela. Após cirurgia valvar, a participação é razoável em atletas com biopróteses e função sistólica do VE normal, com avaliação pós-cirúrgica incluindo teste de estresse máximo e retorno individualizado após cicatrização esternal completa; valvas mecânicas ou intervenções que exigem anticoagulação oral indefinida têm riscos que provavelmente superam os benefícios.
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