Como o treinamento resistido atua na fisiopatologia da síndrome dos ovários policísticos e por que todo médico do esporte deve compreender esses mecanismos
A síndrome dos ovários policísticos (SOP), agora chamada de Síndrome Ovariana Metabólica Poliendócrina (SOMP) não mudou de nome por acaso. Hoje, compreendemos que se trata de uma doença metabólica complexa, caracterizada por resistência à insulina, hiperandrogenismo, inflamação crônica de baixo grau e importante aumento do risco cardiometabólico ao longo da vida. Essa mudança de paradigma alterou também a forma como o exercício físico deve ser encarado no tratamento dessas pacientes. Para facilitar o entendimento, ainda continuarei a chamar de SOP ao longo do texto.
Entre as modalidades de exercício, a musculação vem ganhando destaque não apenas pelo aumento de massa muscular ou pela melhora estética, mas principalmente por seu impacto sobre mecanismos fisiológicos diretamente relacionados à fisiopatologia da SOP.
Para médicos do esporte e endocrinologistas, compreender esses mecanismos é fundamental para individualizar prescrições e utilizar o treinamento resistido como uma verdadeira ferramenta terapêutica.
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A SOP é muito mais do que um distúrbio reprodutivo
A SOP acomete aproximadamente 10–13% das mulheres em idade reprodutiva, sendo considerada a endocrinopatia mais frequente dessa população. Entretanto, o diagnóstico baseado apenas nos critérios reprodutivos pode mascarar o verdadeiro impacto sistêmico da síndrome. As diretrizes internacionais publicadas em 2023 e 2026 reforçam que a SOP deve ser reconhecida como uma condição metabólica crônica, com repercussões que ultrapassam a fertilidade e incluem risco aumentado para diabetes tipo 2, síndrome metabólica, doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica (MASLD), hipertensão arterial, apneia obstrutiva do sono e doença cardiovascular.
Embora a obesidade seja um importante fator agravante, um dos conceitos mais relevantes para a prática clínica é que a resistência insulínica está presente também em mulheres eutróficas, sendo considerada uma característica intrínseca da síndrome em grande parte das pacientes. Estudos utilizando o clamp euglicêmico hiperinsulinêmico demonstram resistência à insulina em até 75% das mulheres com SOP, independentemente do índice de massa corporal.
Esse aspecto explica por que intervenções exclusivamente voltadas para perda ponderal frequentemente produzem resultados inferiores ao esperado quando comparadas a estratégias que objetivam melhorar diretamente a sensibilidade insulínica.
Resistência insulínica: o núcleo fisiopatológico da SOP
Embora a SOP seja heterogênea, existe um eixo fisiopatológico central que conecta praticamente todas as manifestações clínicas da doença.
O primeiro componente é a resistência periférica à insulina, especialmente no músculo esquelético e no tecido adiposo.
Como consequência, ocorre hiperinsulinemia compensatória.
A hiperinsulinemia exerce diversos efeitos:
- aumenta a produção ovariana de andrógenos pelas células da teca;
- reduz a produção hepática de SHBG;
- aumenta a fração livre de testosterona;
- favorece anovulação;
- perpetua alterações foliculares;
- agrava a adiposidade visceral.
Cria-se, portanto, um ciclo de retroalimentação no qual resistência insulínica e hiperandrogenismo potencializam um ao outro. As recomendações internacionais de 2023 reforçam que esse eixo metabólico deve ser considerado durante toda a abordagem clínica da SOP.
O músculo esquelético: um órgão endócrino frequentemente negligenciado
Durante muitos anos, o músculo foi visto apenas como um tecido locomotor.
Hoje sabemos que ele representa o maior compartimento responsável pela captação de glicose estimulada pela insulina, respondendo por aproximadamente 70–80% da utilização periférica de glicose após as refeições.
Além disso, o músculo funciona como um verdadeiro órgão endócrino, liberando centenas de miocinas capazes de modular:
- inflamação;
- metabolismo energético;
- função mitocondrial;
- tecido adiposo;
- sistema imune;
- sensibilidade insulínica.
Esse conceito ajuda a compreender por que o treinamento resistido produz benefícios metabólicos que vão muito além do aumento da massa muscular.
Como a musculação melhora a resistência insulínica?
Os benefícios começam durante a própria sessão de exercício.
A contração muscular ativa vias independentes da insulina para captação de glicose.
A principal delas envolve a ativação da proteína quinase ativada por AMP (AMPK).
Quando ocorre aumento da demanda energética durante o exercício, a concentração intracelular de AMP aumenta, ativando a AMPK.
Essa enzima funciona como um verdadeiro sensor energético celular.
Uma vez ativada, promove:
- translocação do GLUT-4 para a membrana celular;
- aumento imediato da captação de glicose;
- maior oxidação de ácidos graxos;
- redução da lipogênese;
- estímulo à biogênese mitocondrial.
O aspecto interessante é que essa captação de glicose ocorre mesmo na presença de resistência insulínica, o que explica por que mulheres com SOP conseguem melhorar o metabolismo glicídico independentemente de alterações importantes no peso corporal.
Após o exercício, permanece um período de aumento da sensibilidade insulínica, fenômeno conhecido como exercise-induced insulin sensitization, que pode durar entre 24 e 72 horas, dependendo da intensidade e do volume do treinamento.
GLUT-4: talvez o principal protagonista
Uma das alterações descritas na SOP é a redução da eficiência da sinalização da insulina no músculo.
A musculação atua exatamente nesse ponto.
Sessões repetidas de treinamento aumentam:
- expressão do GLUT-4;
- número de transportadores disponíveis;
- eficiência da translocação para membrana;
- resposta ao estímulo insulínico.
Na prática, isso significa que a mesma quantidade de insulina passa a produzir maior entrada de glicose no músculo. Consequentemente ocorre redução da hiperinsulinemia compensatória.
Essa redução da insulina circulante possui enorme importância clínica porque diminui o estímulo ovariano para produção de andrógenos.
Em outras palavras, parte da melhora reprodutiva observada após programas de exercício pode ser explicada por um mecanismo puramente metabólico.
Hipertrofia muscular também é tratamento metabólico
Frequentemente existe um foco exagerado apenas na redução do peso corporal. Entretanto, do ponto de vista fisiológico, aumentar a massa muscular pode ser tão importante quanto perder gordura.
Cada quilograma adicional de músculo representa maior capacidade de:
- captar glicose;
- armazenar glicogênio;
- oxidar lipídios;
- aumentar gasto energético basal.
Isso explica por que diversas pacientes apresentam melhora laboratorial importante mesmo sem mudanças expressivas na balança.
Esse conceito é reforçado pelos estudos de intervenção que demonstram melhora da resistência insulínica independentemente da perda ponderal.
A musculação reduz inflamação crônica
Outro componente importante da SOP é a inflamação sistêmica de baixo grau.
Pacientes frequentemente apresentam aumento de:
- TNF-α;
- IL-6 de origem adiposa;
- PCR ultrassensível;
- estresse oxidativo.
Esse ambiente inflamatório interfere diretamente na sinalização da insulina.
A musculação modifica esse cenário por diferentes mecanismos.
Durante o exercício ocorre liberação transitória de IL-6 pelo músculo esquelético.
Embora a IL-6 seja tradicionalmente considerada pró-inflamatória, sua origem muscular produz efeitos completamente diferentes daqueles provenientes do tecido adiposo.
Como miocina, a IL-6 estimula:
- aumento da oxidação lipídica;
- maior utilização de glicose;
- produção de IL-10;
- produção de IL-1ra;
- redução da atividade do TNF-α.
O resultado líquido é uma resposta anti-inflamatória sistêmica.
Essa é uma das razões pelas quais indivíduos fisicamente ativos apresentam menores marcadores inflamatórios basais.
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Mitocôndrias: um alvo importante do exercício
Nos últimos anos, outro mecanismo passou a receber enorme atenção.
Diversos estudos demonstram que mulheres com SOP apresentam alterações mitocondriais importantes, incluindo:
- redução da produção de ATP;
- aumento da geração de espécies reativas de oxigênio;
- disfunção da cadeia respiratória;
- alterações na dinâmica mitocondrial;
- comprometimento da função endotelial.
Essas alterações contribuem simultaneamente para resistência insulínica, inflamação e maior risco cardiovascular.
O treinamento resistido promove adaptações capazes de atenuar parte dessas alterações.
A ativação repetida da AMPK estimula PGC-1α, considerado o principal regulador da biogênese mitocondrial.
Como consequência ocorre:
- aumento do número de mitocôndrias;
- melhora da eficiência oxidativa;
- redução da produção de espécies reativas de oxigênio;
- melhora da capacidade aeróbia muscular.
Essas adaptações ajudam a interromper um dos ciclos fisiopatológicos mais importantes da SOP: a interação entre resistência insulínica, estresse oxidativo e inflamação crônica.
A melhora metabólica reduz o hiperandrogenismo
Talvez um dos aspectos mais interessantes seja que muitos benefícios reprodutivos da musculação não decorrem de ação direta sobre o ovário.
Eles acontecem porque a melhora metabólica reduz a hiperinsulinemia.
Com menor concentração de insulina circulante ocorre:
- menor estímulo às células da teca;
- aumento da SHBG hepática;
- redução da testosterona livre;
- melhora do ambiente folicular;
- maior chance de retorno da ovulação.
Esse conceito ajuda a explicar por que programas de exercício frequentemente melhoram ciclos menstruais mesmo sem perda importante de peso.
O que a evidência científica mostra sobre musculação e SOP?
Embora os mecanismos fisiológicos sejam consistentes, a tomada de decisão clínica deve ser baseada em estudos de intervenção. Felizmente, nos últimos anos houve um avanço importante na qualidade das evidências sobre exercício físico na SOP.
As Diretrizes Internacionais para Avaliação e Manejo da SOP (2023) colocam o exercício físico como uma das principais intervenções de primeira linha, independentemente da intenção de perda de peso. O documento enfatiza que mulheres com SOP devem seguir as recomendações gerais de atividade física para adultos, destacando que os benefícios metabólicos e cardiovasculares ocorrem mesmo na ausência de redução significativa do peso corporal.
Essa recomendação representa uma mudança importante de paradigma. Durante muitos anos, o sucesso do tratamento era avaliado quase exclusivamente pela balança. Hoje sabemos que esse é um marcador incompleto e, muitas vezes, inadequado para avaliar a resposta ao exercício.
O treinamento resistido melhora parâmetros metabólicos mesmo sem emagrecimento
Um dos trabalhos pioneiros sobre treinamento de força em mulheres com SOP foi publicado por Almenning et al., em um ensaio clínico randomizado que comparou treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT), treinamento de força e grupo controle durante dez semanas.
Os autores observaram que:
- ambos os programas reduziram o percentual de gordura corporal;
- as melhoras ocorreram sem alteração significativa do peso corporal;
- houve melhora do perfil metabólico;
- o treinamento de força promoveu redução significativa do hormônio anti-Mülleriano (AMH), sugerindo impacto favorável sobre a fisiologia ovariana;
- o HIIT apresentou maior efeito sobre resistência insulínica e função endotelial.
Embora o estudo possua amostra pequena, seus resultados reforçam um conceito extremamente relevante para a prática clínica: a composição corporal importa mais do que o peso isoladamente.
O ganho de massa muscular aumenta a capacidade de utilização de glicose, enquanto a redução da gordura visceral diminui a produção de adipocinas pró-inflamatórias, criando um ambiente metabólico mais favorável.
Intensidade do treinamento importa?
Uma das perguntas mais frequentes na medicina do esporte é se exercícios mais intensos produzem benefícios superiores.
O ensaio clínico publicado no Human Reproduction comparou diretamente treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT) com treinamento aeróbico contínuo moderado em mulheres com SOP durante 12 semanas.
Os resultados mostraram que ambos os protocolos melhoraram a capacidade cardiorrespiratória, porém o HIIT apresentou benefícios adicionais:
- maior aumento da sensibilidade à insulina;
- maior aumento da capacidade aeróbia;
- maior aumento da SHBG;
- maior redução do hiperandrogenismo;
- melhora mais frequente da regularidade menstrual.
Esses resultados sugerem que programas de maior intensidade podem potencializar adaptações metabólicas em mulheres com SOP.
Entretanto, isso não significa que todo tratamento deva ser baseado exclusivamente em HIIT. A escolha da intensidade deve considerar experiência prévia, condicionamento físico, obesidade, limitações osteomusculares, aderência e preferências da paciente.
Além disso, é importante lembrar que o estudo comparou duas modalidades aeróbicas. Portanto, extrapolar esses resultados para afirmar superioridade absoluta do HIIT sobre a musculação seria inadequado.
Na prática, os melhores resultados provavelmente são obtidos pela combinação entre treinamento resistido e exercícios aeróbicos.
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Por que combinar musculação e exercício aeróbico?
Embora a musculação exerça potente efeito sobre massa muscular e metabolismo glicídico, o exercício aeróbico produz adaptações adicionais importantes.
Entre elas destacam-se:
- aumento do VO₂ máximo;
- melhora da função endotelial;
- maior capacidade oxidativa mitocondrial;
- redução da pressão arterial;
- melhora da variabilidade da frequência cardíaca;
- redução da gordura visceral.
Já o treinamento resistido apresenta vantagens específicas:
- aumento da massa magra;
- maior expressão de GLUT-4;
- maior estoque de glicogênio muscular;
- melhora da força;
- aumento da taxa metabólica basal;
- prevenção da sarcopenia ao longo da vida.
Sob a perspectiva fisiológica, essas adaptações são complementares.
Por esse motivo, as diretrizes internacionais não recomendam escolher entre musculação ou exercício aeróbico. O ideal é que ambos componham um programa estruturado de treinamento.
O impacto sobre o risco cardiovascular
Um dos aspectos menos discutidos da SOP é seu potencial impacto cardiovascular.
Durante muitos anos acreditava-se que o aumento do risco estivesse relacionado apenas à obesidade. Hoje sabemos que mulheres com SOP apresentam alterações vasculares precoces mesmo após ajustes para índice de massa corporal.
A revisão recente de Badejogbin e colaboradores descreve uma interação complexa entre resistência insulínica, disfunção mitocondrial, estresse oxidativo, inflamação sistêmica e disfunção endotelial.
Entre os mecanismos descritos estão:
- redução da biodisponibilidade de óxido nítrico;
- aumento da produção de espécies reativas de oxigênio;
- ativação de vias inflamatórias;
- maior espessura médio-intimal carotídea;
- maior calcificação coronariana;
- comprometimento da função mitocondrial vascular.
Nesse contexto, a musculação não deve ser interpretada apenas como uma estratégia para melhorar composição corporal.
Ao reduzir resistência insulínica, inflamação e estresse oxidativo, o treinamento resistido atua também sobre mecanismos relacionados ao risco cardiovascular de longo prazo.
Embora ainda não existam estudos demonstrando redução direta de eventos cardiovasculares com musculação em mulheres com SOP, há plausibilidade biológica consistente para essa hipótese.
A compreensão desses mecanismos permite que o médico utilize o exercício como uma intervenção terapêutica baseada em fisiologia, e não apenas como uma recomendação genérica de “fazer atividade física”.
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Erros comuns na prescrição de musculação para mulheres com SOP
Apesar do crescente volume de evidências, alguns equívocos ainda são frequentes na prática clínica.
1. Focar exclusivamente na perda de peso
A melhora metabólica frequentemente antecede qualquer alteração significativa no peso corporal. Avaliar apenas a balança pode levar à falsa impressão de ausência de resposta ao tratamento.
2. Prescrever apenas exercícios aeróbicos
Embora importantes, exercícios aeróbicos não substituem os benefícios proporcionados pelo aumento da massa muscular e da força.
3. Desconsiderar a progressão de carga
Os efeitos metabólicos do treinamento resistido dependem de sobrecarga progressiva, recrutamento muscular e continuidade do programa.
4. Ignorar a adesão
O melhor protocolo é aquele que a paciente consegue manter por meses ou anos. Exercícios excessivamente intensos ou incompatíveis com a rotina tendem a reduzir a aderência e, consequentemente, os benefícios clínicos.
5. Tratar todas as pacientes da mesma maneira
A SOP é uma síndrome heterogênea. Fenótipo hiperandrogênico, composição corporal, nível de condicionamento físico, idade, presença de infertilidade e comorbidades devem orientar a individualização da prescrição.
Limitações da evidência científica
Apesar do avanço das pesquisas, algumas limitações merecem destaque.
Grande parte dos ensaios clínicos apresenta:
- amostras pequenas;
- curta duração (8–16 semanas);
- heterogeneidade dos protocolos de treinamento;
- diferentes critérios diagnósticos utilizados;
- populações predominantemente compostas por mulheres com sobrepeso ou obesidade.
Além disso, poucos estudos avaliaram desfechos clínicos de longo prazo, como incidência de diabetes tipo 2, doença cardiovascular ou manutenção das adaptações após anos de acompanhamento.
Outro ponto importante é que muitos trabalhos agrupam diferentes modalidades de exercício, dificultando a identificação do efeito isolado da musculação.
Assim, embora os mecanismos fisiológicos sejam robustos e os resultados clínicos bastante promissores, ainda existe espaço para estudos com maior duração, maior número de participantes e protocolos mais padronizados.
Resumo prático para a prática clínica
A literatura atual permite algumas recomendações práticas para médicos do esporte e endocrinologistas:
- A musculação deve ser considerada parte integrante do tratamento não farmacológico da SOP.
- Seus benefícios vão muito além do aumento de massa muscular, incluindo melhora da sensibilidade à insulina, redução da inflamação, melhora da função mitocondrial e potencial redução do hiperandrogenismo.
- A melhora metabólica pode ocorrer mesmo sem perda significativa de peso.
- O treinamento resistido deve ser associado, sempre que possível, ao exercício aeróbico para potencializar adaptações cardiometabólicas.
- A progressão de carga e a manutenção da prática ao longo do tempo são mais importantes do que protocolos excessivamente complexos.
- A prescrição deve ser individualizada conforme fenótipo clínico, capacidade funcional, preferências e objetivos da paciente.
- A avaliação da resposta deve incluir composição corporal, força muscular, parâmetros metabólicos e qualidade de vida, e não apenas o peso corporal.
Conclusão
A musculação ocupa hoje um papel muito diferente daquele atribuído há alguns anos no manejo da síndrome dos ovários policísticos. O treinamento resistido deixou de ser visto apenas como uma estratégia para ganho de força ou hipertrofia e passou a integrar o tratamento metabólico da doença.
Ao aumentar a captação de glicose pelo músculo esquelético, melhorar a sensibilidade à insulina, estimular a biogênese mitocondrial, reduzir a inflamação sistêmica e favorecer a diminuição da hiperinsulinemia, a musculação atua diretamente sobre alguns dos principais mecanismos fisiopatológicos da SOP.
Para médicos do esporte e endocrinologistas, compreender esses processos permite prescrever exercício com objetivos terapêuticos claros, integrando fisiologia, medicina baseada em evidências e cuidado individualizado. Ainda que persistam lacunas na literatura, especialmente quanto aos efeitos de longo prazo, as evidências atuais sustentam a inclusão do treinamento resistido como componente essencial da abordagem multidisciplinar da SOP.
A medicina do exercício evoluiu muito além da recomendação genérica de “praticar atividade física”. Compreender como cada modalidade interfere na fisiopatologia das doenças metabólicas permite oferecer um tratamento mais racional e baseado em evidências.
Se você deseja aprofundar esses conceitos e aplicá-los na prática clínica, conheça o curso A Medicina do Esporte que Todo Médico Tem que Saber.
Autor
Aldir Alves de Azevedo Filho | @aldirfi
CRM/DF: 33.829 – Endocrinologia e Metabologia
